Компас - Какие антитела?
У нас большие  изменения      

Какие антитела?


Введение Аллергия Иммунитет Инфекции

На отметке 4:20 девушка из НАВ (Независимой Ассоциации Врачей) задается очень важным вопросом, а именно: вот все говорят царь... царь... в смысле антитела, которые якобы должны появиться у скотобазы после подсадки на «орбитальную» иглу (sPUTINk VV)... Но что за антитела это будут — связывающие или нейтрализующие? Ну а скотобаза соответственно недоумевает — а оно не похер? Главное шоб булы!

В поисках ответа на этот сакраментальный вопрос обратимся к хорошо известной всем монографии нашего глубокоуважаемого дедушки Патофизиологическое исследование в качестве основы управляемой химиотерапии (с особым приложением к раку). Дабы не перегружать и без того загруженного читателя, мы пока не будем рассматривать весь механизм иммунитета от А до Я — рассмотрим лишь ту его часть, что связана с антителами.

Несмотря на то, что я постарался сделать текст доступным для человека с любым уровнем подготовки, в нем неизбежно присутствуют «заумные» термины, «пугаться» которых совершенно не нужно — они все вполне доступным языком расшифрованы в конце страницы. Поэтому если ты не уверен в том, что до конца понимаешь смысл того или иного термина — кликай на нем и увидишь объяснение.


Вводное слово

Итак, каждый человек знает, что у него вроде как должен быть иммунитет, т.е. то, что вроде как борется со всевозможными микроорганизмами, которые якобы вызывают болезни. Соответственно этому иммунитет, якобы, может быть сильным, а может быть слабым. Если человек практически не болеет — говорят, что у него лошадиный, т.е. очень сильный иммунитет. А если человек часто цепляет какие-то «инфекции» и вообще постоянно болеет не тем, так этим — говорят, что иммунитет у него слабый или ослабленный. Ну а у больных ВИЧ/СПИДом его вроде как и вовсе нет, о чем красноречиво говорит само название Синдром Приобретенного ИммуноДефицита. Ну нет бубей — хоть х.ем бей! Но так ли это на самом деле? Начнем с правильного определения:

Иммунитет — это способность организма быстро (в течение максимум нескольких часов) обеспечить количественно и, что важнее, качественно адекватную, специфичную защиту от антигена, не допуская при этом срабатывания защиты неспецифичной. Понятие «иммунитет», во-первых, применимо только к тем объектам, с которыми организм встречался ранее, а во-вторых, подразумевает полную бессимптомность работы системы защиты. Появление болезненной симптоматики всегда указывает на несостоятельность иммунитета и включение экстренных неспецифичных процессов, приносящих массу побочных эффектов и ущерба для организма в целом.

Бытовой пример специфичной защиты: ты знаешь, что муха обязательно сядет на сладкое, и вешаешь специальную липкую ленту — муха тихо прилетает, тихо прилипает, а ты потом тихо выбрасываешь ленту вместе с мухами. Бытовой пример неспецифичной защиты: ты начинаешь гоняться за мухой с полотенцем. В этом случае получается примерно так, как описано в романе Стругацких «За миллиард лет до конца света»:

«...как человек, который охотится за мухой с полотенцем, — страшно свистящие удары, разрезающие воздух, летят с полок сбитые вазы, обрушивается торшер, гибнут ни в чем не повинные ночные мотыльки, задрав хвост, удирает под диван кошка, которой наступили на лапу... Массированность и малоприцельность».

Таким образом понятия «хороший иммунитет», «сильный иммунитет» или «сниженный иммунитет» — это нонсенс, ерунда.

Иммунитет не бывает сильным, слабым, высоким или сниженным. Иммунитет он либо есть, либо его нет. Какой-то аптечной химией (якобы противовирусными препаратами, иммуномодуляторами и пр.) иммунитет можно только извратить, но принципиально невозможно как-то укрепить, усилить или создать. Иммунитет создается только в результате контакта с тем или иным антигеном. Не будет контакта — не будет иммунитета. Получить иммунитет «заочно» нельзя точно также, как нельзя научиться плавать, не входя в воду, или кататься на велосипеде, не садясь на него. Больше и задорнее на эту же тему ЗДЕСЬ.

Всем известно, что иммунитет пытаются создавать с помощью вакцин (прививок). Однако на этом пути есть большая проблема. Поскольку, как известно, вирус способен размножаться только внутри живой клетки (поскольку вирус это по сути генный модификатор), а не где угодно, то вирусная инфекция — это состояние затрагивающее конкретно клетку. А поскольку вероятность проникновения в клетки мертвых вирусов, на основе которых делают противовирусные вакцины, крайне низка, то такие вакцины могут создавать противовирусный иммунитет лишь на уровне крови, который опосредуется циркулирующими в крови антителами. Но это совершенно не гарантирует защиту на уровне клеток — никакого клеточного иммунитета не возникает в принципе. Иммунитет на уровне крови включается только тогда, когда вирус находится в крови, а его действие длится столько же, сколько в крови присутствуют антитела — вот в этот промежуток времени вирус до клеток добраться не может. Но как только антитела из крови исчезают (а они не могут болтаться там вечно, хотя у аллергиков болтаются очень долго), клетки сразу же оказываются лишенными защиты. Поэтому клетки никак не могут «рассчитывать» на кровь — им необходим собственный, независимый иммунитет.  А долговременный клеточный иммунитет может создать лишь инфицирование живым вирусом. Поэтому если уж вакцинировать, то только живыми, а не убитыми вирусами.

Это объясняет разницу в иммунитетах, возникающих после вакцинирования и после заболевания полученного естественным путем. Например реальный тиф гарантирует пожизненный иммунитет, а вакцинация от тифа — лишь временный и нестабильный. Можно найти объяснение этому также и в том факте, что при тифе вместе с сепсисом выраженные изменения происходят также в целых органах и тканях. Селезенка и лимфатическая ткань поражаются тифом очень сильно — так что вполне вероятно, что формирование защиты на тканевом уровне и объясняет пожизненный иммунитет, который следует за естественным заражением.

Во всем этом есть правда один «нюанс»: на выработку иммунных, т.е. специфичных нейтрализующих антител, не производившихся организмом ранее, среднестатистическому человеку требуется от 15 до 30 дней. Но после первого контакта с неизвестным антигеном до этого знаменательного события еще нужно дожить. И вот об этом мы сейчас и поговорим.


При обнаружении известного ему антигена (например при повторном заражении ветряной оспой) организм быстро просматривает свою «базу данных», находит там нужную запись и производит необходимые специфичные антитела. И на этом все — никаких симптомов болезни не возникает. Но что происходит в том случае, если организм встречается с антигеном впервые? Оказывается, запускается долгая процедура, состоящая из 4-х последовательных этапов, причем успешность каждого последующего этапа сильно зависит от успешности предыдущего.

Этап №1 называется гематологический шок (сокращенно гемошок), т.е. разрушение крови или гемоклазия (термин Видаля), в результате чего возникает хорошо известное всем состояние интоксикации, упадка сил, озноб, температура т.д. В ходе этого процесса организм предпринимает абсолютно неспецифичную попытку расщепить, а точнее переварить вместе с кровью собственно антиген, а также объекты, образовавшиеся в результате его воздействия на белки тела — это происходит в полной аналогии с обычным процессом пищеварения с той лишь разницей, что переваривание пищи происходит в ЖКТ, а здесь — непосредственно в крови. Как это происходит — отдельный вопрос, рассмотрение которого мы пока опустим. В результате этого варварского акта антиген или результаты его деятельности могут быть уничтожены, а могут и остаться (так же как в кишечнике не перевариваются, например, вишневые косточки). В реальности гемошоки происходят в человеке постоянно (чуть ли не ежедневно и не один раз), но субъективно они никак не ощущаются до тех пор, пока процесс не превышает определенную величину интенсивности. Однако высокоинтенсивный гемошок может убить человека за несколько минут, что и наблюдается например при переливании человеку крови не его группы.

Этап №2 можно охарактеризовать как подключение надпочечников, при котором они начинают усиленно выбрасывать в кровь жирные кислоты с 4-мя и более двойными связями (в частности все ту же арахидоновую кислоту, занимающую до 25% всего их объема), что в ряде случаев может привести к полному истощению их жирового запаса и сморщиванию. Этот этап является в определенном смысле продолжением гемошока, однако важное отличие состоит в том, что подключение надпочечников всегда патологично (т.е. говорит о болезни), тогда как гемошок физиологичен (т.е. не свидетельствует о болезни) даже в том случае, если весьма интенсивен. Кроме, конечно, крайних случаев с летальным исходом, которые наступают, например, при переливании зараженной крови. Опять же, не будем пока рассматривать этот этап в деталях.

Аллергия

Остановимся подробно на Этапе №3, который называется... Аллергия. После первичного контакта с антигеном типичный организм неизменно запускает производство двух принципиально разных видов антител — связывающих (будем для удобства называть их САТ, т.е. Связывающее Анти-Тело) и нейтрализующих (будем сокращенно называть их НАТ, т.е. Нейтрализующее Анти-Тело).

В отличие от НАТ, которые Ревич называл финальными иммунными, САТ характеризуются лишь частичной специфичностью по отношению к тому или иному антигену. Иными словами: это такие «неполноценные» антитела, которые могут «приклеиваться» не только к антигену. А это приводит к тому, что в организме могут неожиданно появиться крупные комплексы, из-за чего Ревич совершенно справедливо называл САТ коагулирующими, т.е. способствующими формированию сгустков, скоплений.

Если САТ вступают в связь с тем самым антигеном, который запустил их производство, происходит агглютинация. Если САТ контактируют с другими объектами, может произойти конглютинация, преципитация или флоккуляция. Только нужно напрягаться из-за такого количества специальных терминов, ибо суть у всех у них одна и очень простая — была мутная, но однородная взвесь (например кровь), и тут в ней вдруг начинают массированно образовываться тромбы, хлопья и прочие комья.

Уместно привести в этой связи такую цитату из диссертации Самохоцкого:

«Наблюдения над сыпнотифозными больными интересны в том отношении, что сыпной тиф представляет исключительно благоприятные условия для образования тромбов».

Казалось бы, тиф — это тиф, а тромбоз — это тромбоз. Какая связь? Грипп же не представляет исключительно благоприятные условия для тромбообразования, хотя и то, и другое — инфекционные болезни. А почему тогда тиф представляет? Короткий ответ на этот вопрос: потому что грипп — это немедленная инфекция, а тиф — инфекция с отложенным стартом, т.е. аллергическая. Длинный ответ — в конце страницы.

В чем же смысл этого биологического «комкования»? А смысл таков, что в результате деятельности САТ образуются новые антигены, по размерам намного превышающие исходные, которые повторно атакуются гемошоком, но со значительно большей интенсивностью, что, по мнению организма, повышает шансы на их уничтожение, причем нередко ценой жизни всего объекта, ибо степень самопереваривания крови может быть столь высокой, что приведет к смерти индивидуума всего за несколько минут. В случае менее интенсивной реакции как обычно возникают озноб, высокая температура и все остальное по списку.

Но почему эта стадия называется аллергией?! Дело в том, что аллергия — это, мягко говоря, совсем не то, что у большинства людей ассоциируется с чиханием, слезящимися глазами и красными пятнами на коже.

Аллергия — это общий термин, которым необходимо описывать все процессы с участием САТ, для производства которых типичному организму требуется от 6 до 8 дней.

В случае если организм уже производил подобные САТ в прошлом, время выработки может сокращаться до 4 дней. Для определенных антигенов и пожилых людей выработка САТ может затягиваться до 14 дней и более. Приведенные ниже примеры из клинической практики Самохоцкого подтверждают это — резкое ухудшение состояния начинается на 5-й, на 8-й, на 9-й день... Однако бывает и так, что организм вообще неспособен произвести САТ, соответственно чему не наступает и аллергическая стадия.

Всем известно, что ряд заболеваний пытаются лечить с помощью введения так называемых иммунных сывороток (вакцин), но здесь есть большая загвоздка — иммунная сыворотка может дать эффект только в том случае, если она введена до появления САТ (т.е. не позднее 6-го дня с начала заболевания) — только в этом случае она сможет связаться со все еще свободными исходными антигенами и нейтрализовать их. Именно поэтому к моменту, когда появятся САТ, главных целевых мишеней (исходных антигенов) для них уже не будет, соответственно чему не будет и аллергической катастрофы.

Пожалуй самое важное в аллергической теме то, что САТ появятся в крови даже в том случае, если антигенов уже и след простыл — и этот факт, сам по себе, не будет сопровождаться никакими симптомами. Однако при определенных обстоятельствах САТ могут болтаться в крови целыми месяцами и даже годами, что приводит к немедленной аллергической реакции при любом повторном появлении антигена.

Это прекрасно известно тем, кто, как я например, страдает хронической аллергией. И если это произойдет в крови или ЦНС, может наступить анафилактический шок, способы борьбы с которым искал Михаил Афанасьевич Безредка.

Анализ САТ показал, что они состоят из липидов и белков (т.е. являются липопротеидами) и относятся к классу β-глобулинов (бета-глобулинов, так называемых транспортных белков, к которым, в частности, относят ЛПНП). Специфичность антител определяется почти исключительно их белковой фракцией, а способность вызывать аллергию — липидной.

  • Если соединить в пробирке свои жирные кислоты (т.е. экстрагированные из своего тела) с чужими белками и ввести себе же, то получится антиген, вызывающий ускоренное образование САТ.
  • Если же соединить в пробирке свои белки с чужими жирными кислотами, то повторные инъекции себе этой смеси вскоре также вызовут аллергическую реакцию, хотя и не так быстро как в первом случае.

Cудя по всему, все природные антигены имеют в своей структуре липопротеиды. Поэтому аллергическая реакция организма по сути является липопротеидным ответом на липопротеидный антиген.

Более того, — и это возможно важнее всего остального — объекты, рассматриваемые организмом как антигены, могут быть не только экзогенного происхождения, но и представлять собой продукты связи частей организма с жирными кислотами надпочечников или еще какими-то жирными кислотами, попадающими в организм скажем с пищей (яркий пример — у многих людей, склонных к анафилаксии, шок возникает уже от небольшого кусочка рыбы). В этом случае можно говорить об особой форме аллергии, которую логичнее называть аутоиммунитетом, т.е. заболеванием, при котором собственная иммунная система почему-то атакует свои собственные белки.

Эксперименты показали, что, будучи разделенными на липиды и белки, САТ теряют свою активность, поскольку ни те, ни другие по отдельности связывать антигены не в состоянии.

Клинические проявления аллергии — в сущности те же самые, что и для гемошока, но а) гораздо интенсивнее и б) накатывают с определенной периодичностью. Здесь просто необходимо процитировать клинические примеры из диссертации Самохоцкого (из главы 8 и главы 15):

Рана нагноилась, в гною стрептококк, вокруг плотный инфильтрат.

28.01 — Разрез инфильтрата, контрапертуры, дренажи. Температура: утром 37,5, вечером 38,8.
05.02 — Состояние то же. Аппетита нет.
20.02 — Ухудшение самочувствия. Температура 39 и больше, размахи 1,5-2,0 градуса.
21.02 — Переливание крови — небольшое улучшение. Аппетит лучше.
25.02 — Резкое ухудшение — размахи температуры еще больше, аппетита нет, слабость нарастает, инфильтрат растет.
02.03 — Разрез инфильтрата вправо от грудной кости. Температура не падает. Заливка по Сапежко.
10.03 — Состояние непрерывно ухудшается — картина тяжелого сепсиса.


25.05 — Рентгенограмма: деструкция головки плеча, верхней части диафиза и акромиального отростка лопатки ... новый подъем температуры — состояние ухудшается.
04.06 — Переливание крови. Температура дает размахи в 2-3 градуса. Резкая анемия.
11.06 — Переливание крови. Размахи температуры 3-5 градусов. Выделяется много гноя.
19.06 — Новый инфильтрат в области плеча.
20.06 — Операция: разрез, дренажи, заливка. Кровотечение из раны.
22.06 — Кровотечение . Меняются только верхние слои повязки. Состояние очень тяжелое — обескровлен, двигаться не может, речь шепотная. Предложено вычленение плеча, но поражение лопатки обесценивает это вмешательство.
23.06 — Общее состояние тяжелое. Начаты внутривенные вливания.
24.06 — Состояние лучше — кровотечения нет, убраны тампоны и дренажи.
27.06 — Состояние еще лучше. Температура в пределах 36,6-37,5.
01.07 — Началось ухудшение — вечером температура 38.
02.07 — Состояние еще хуже — вечером температура 39,4.


25.09 — Операция: резекция двух ребер, дренаж. Температура падает до 36,5, потом начинает подниматься и через 3 дня доходит до 39. Размахи 1,5-2 градуса.
06.10 — Температура вечером 39,4.
07.10 — Температура утром 37,2, вечером 39,5. Сон плохой, аппетита нет, состояние возбужденное — картина тяжелого сепсиса. Поднялся вопрос о повторении операции — для поиска скрытого очага.


... туберкулез легких. В течение последнего года значительное ухудшение состояния здоровья. Потеряла в весе больше 18кг, аппетита нет, резкая слабость, ходит с трудом. Температура дает большие размахи: нередко утром бывает ... 35,6-36,8, а днём доходит до 39,5...

Иммунитет

Этап №4 собственно и называется иммунитет, до которого, как уже говорилось выше, еще нужно дожить. НАТ, т.е. нейтрализующие или иммунные антитела — это как бы тоже антитела, но они принципиально отличаются от САТ (связывающих антител) тем, что при связи с антигеном они образуют совершенно безопасные объекты, не вызывающие защитной реакции организма. По своей природе НАТ являются γ-глобулинами (гамма-глобулинами).

НАТ как правило появляются не ранее 15-го дня с момента первого контакта организма с неизвестным антигеном. Эта стадия защиты является последней и носит название иммунитета.

Обычно подобный иммунитет длится очень долго, нередко пожизненно. В этой связи стóит вновь вспомнить ученика и друга Мечникова, А. М. Безредку, который утверждал:

Иммунитет — это не борьба, а полное отсутствие реакции организма на раздражитель. Как только организм начинает бороться с чем-то насмерть, ему как правило настают кранты.

С другой стороны, есть данные о том, что производство НАТ стимулируется наличием сильного воспалительного процесса. Об этом писала даже Галина Шаталова в своей книге «Здоровье человека»:

«Как показывает анализ случаев самоизлечения от рака (полной ремиссии) или длительной приостановки роста опухоли (неполной ремиссии), причиной, вызывающей подобное развитие событий в пораженном раком организме, чаще всего является мобилизация его защитных сил под воздействием тех или иных инфекционных заболеваний, нагноений, лихорадки, пневмонии, вакцинации т.д.

Все это говорится не для того, чтобы вы, узнав свой не внушающий оптимизма диагноз, тут же попытались обзавестись одной из названных болезней. Пневмония, например, сама по себе может или убить вас не менее успешно, чем рак, или стать причиной его возникновения. Важно усвоить другое: неконтролируемое деление клеток — не то же самое, что цепная реакция ядерного взрыва, которую никакими средствами не обернуть вспять. Рак излечим в принципе, и сама природа указывает нам путь к этому — заставить сопротивляться сам организм».

Хотя в отношении вот этого последнего момента, т.е. необходимости в неком остром воспалительном процессе, никакой уверенности нет — на эту мысль наводит также стиль высказывания Ревича, носящего не утвердительный, а вероятностный характер.

Кстати, одной из наиболее интересных особенностей защитного механизма является зависимость последующих этапов от предыдущих. Это выражается в том, что для эффективного протекания следующего этапа, необходимо эффективное протекание предыдущего. Другими словами, защитный механизм «провернется» до конца только в том случае, если на каждом его этапе появятся необходимые триггеры. А если на каком-то этапе такой триггер почему-то не появляется, то защитный механизм застревает на этом этапе и перехода к следующему не происходит (яркий пример — хроническая аллергия, как впрочем и многие другие хронические болезни или состояния, особенно если они обостряются с упорной цикличностью).


Инфекции

Как уже говорилось, если в распоряжении организма есть готовые средства для нейтрализации антигена (т.е. иммунитет), то любой контакт с антигеном проходит безо всяких симптомов. Подчеркиваю специально еще раз: иммунитет — это не борьба, а тихая нейтрализация. А если начинается борьба, сопровождающаяся симптомами, то до иммунитета можно и не дожить.

Борьба с любым неизвестным (если угодно непонятным, неопознанным) антигеном всегда начинается с гемошока. Но оказывается далеко не все антигены, ответственные за инфекционные заболевания, вызывают клинически заметный гемошок. Попадание в организм целого ряда инфекций становится клинически очевидным лишь при возникновении аллергии, что нередко приводит к тяжелым последствиям. Поэтому все инфекционные заболевания можно разделить на немедленные (быстротоксичные) и с отложенным стартом (аллергические).

Факт заражения немедленной инфекцией как правило становится очевиден вскоре после попадания антигена в организм — обычно в течение суток (в редких случаях через несколько суток). Присутствие в организме инфекции с отложенным стартом становится очевидным не ранее 5-го дня с момента заражения. Время, необходимое для появления первых клинических симптомов, называется инкубационным периодом (ИП). Другими словами, в случае инфекций с отложенным стартом, ИП — это время, которое требуется организму для выработки САТ к данному конкретному антигену.

Многие инфекции поддаются лечению иммунными сыворотками, но только исключительно при условии, что они вводятся не позднее 6-го дня с момента попадания антигена в организм. Будучи введенными после 6-го дня — не оказывают никакого эффекта.

В случае немедленных инфекций и при внимательном, чутком отношении к своему состоянию факт заражения может стать очевиден уже через несколько часов, и у человека есть около 5 дней на определение того, что это такое, и соответственно введение иммунной сыворотки. В случае инфекций с отложенным стартом ситуация резко отягощается неведением, полным отсутствием симптоматики до того момента, когда вводить сыворотку уже бесполезно.

Следующая таблица содержит примеры немедленных инфекций и инфекций с отложенным стартом (аллергических). В колонке ИП, соответствующей немедленным инфекциям, приведено среднее время в часах, которое, согласно официальным данным, требуется для проявления первых симптомов. В колонке ИП, соответствующей инфекциям с отложенным стартом, это же время приведено в днях.

Немедленные инфекции ИП Вакцина   Аллергические инфекции ИП Вакцина

 
Ботулизм 24 да, но сложности   Бешенство 60 да
Гангрена газовая 6 нет   Коклюш 7  
Дизентерия 3 нет   Корь 8 да
Дифтерия 2 да   Оспа
(ветряная, натуральная)
14,8  
Менингококковая инфекция 48 да, но условная   Полиомиелит 9 да
Пневмококковая инфекция
(пневмония и пр.)
24 да   Проказа   нет
Стрептококковые инфекции
(рожа, скарлатина и пр.)
72 нет, антибиотики   Сап 4 нет
Холера 24 нет, антибиотики   Свинка 14 нет
Чума 12 да   Столбняк 8 да
Язва сибирская 72 нет   Тиф
(брюшной, возвратный, сыпной)
   
        Туляремия 5 нет

В целом видно, что ни одна немедленная инфекция не затягивает с клиническими проявлениями дольше 3-х дней, равно как и ни одна инфекция с отложенным стартом не дает знать о себе раньше 5-го дня (подчеркиваю: это согласно официальным данным). Я не вижу особого смысла приводить здесь рассказ Ревича о каждой инфекции в деталях — поэтому ограничусь лишь короткими заметками.

Бешенство

Вирус. Инкубационный период — абсолютно всегда дольше 5 дней.

Дифтерия

Особенность заболевания — дифтерийный паралич, возникающий, как правило, на 8-й день и никогда ранее 6-го дня. Дифтерийный паралич — типичное аллергическое состояние. Отлично предотвращается иммунной сывороткой, назначенной до 6-го дня, но абсолютно ей неподвластен, если он уже возник. Поражение именно нервов объясняется с одной стороны аффинностью этого конкретного антигена к нервной ткани, а с другой — непосредственным участием нервов в формировании аллергии.

Пневмония пневмококковая

Лечится иммунной сывороткой, соответствующей типу или даже подгруппе микроба. Главное — назначить вовремя и в необходимой дозе. Если пустить заболевание на самотек, то кирдык настает как правило на 8-й день — именно столько времени требуется на выработку САТ к этому виду микробов. Если кризис все-таки удается пережить, то заболевание быстро прекращается.

Сифилис и туберкулез

Сифилитический шанкр — продукт аллергии. ИП — около 9 дней, по истечению которых наступает характерное затвердение. В процесс вовлечены несколько антигенов. Первый — это сам микроб, САТ для которого организм производит почти месяц. Второй (а точнее вторичный) антиген — это изменнные трепонемой (грамотрицательной спирохетой) части тела. Третичные признаки и парасифилитические проявления возникают также благодаря САТ, производимым в ответ на вторичные антигены (это целая отдельная тема).

Вторичные антигены характерны и для туберкулеза. Если первичная туберкулезная язва кожи представляет собой результат аллергической реакции на липопротеиновый антиген, то появление туберкулезных каверн обусловлено вторичными антигенами. Именно эти самые вторичные антигены плюс неспособность организма к производству НАТ, фиксируют заболевание на аллергической стадии. Именно аллергия объясняет безуспешность любых попыток изготовить сыворотку против обеих этих болезней.

Столбняк

Любопытная инфекция, являющаяся немедленной для малых животных и аллергической инфекцией — для больших, включая людей. Антиген имеет высочайшую аффинность к нервной ткани и связывается с ней, что называется, намертво. Как и всегда, противостолбнячная сыворотка имеет смысл только до 8-го дня.

Стрептококковые инфекции

Рожа, скарлатина и многие другие стрептококковые инфекции являются немедленными инфекциями. Болезнь переходит в аллергическую стадию как правило в районе 8-го дня. Ревматизм, сопровождающий подобные состояния, очевидно, также является следствием аллергии.

Особый интерес представляют собой гломерулонефрит и фарингеальная стрептококковая инфекция (больше известная как ангина), возникающие как осложнения после скарлатины. Хотя, как уже говорилось, серьезные изменения в течении заболевания происходят на 8-й день, указанные осложнения возникают лишь на 24-й. Это происходит из-за появления вторичных антигенов, возникающих в результате соединения липидов с почечной тканью. Но для того чтобы хорошо понять происходящее, необходимо углубиться в тему защиты от чужеродных тканей.

Тиф брюшной

Инкубационный период — практически всегда дольше 6 дней. Если успеть вколоть иммунную сыворотку в первую неделю, заболевание прекращается.

Терминология и сокращения

  • Агглютинация — происходящее в однородной взвеси (например в крови) склеивание и выпадение в осадок комплексов антиген-антитело.
  • Антиген — микроорганизм, который рассматривается организмом как вредоносный (вирус, микроб, простейшее, грибок и т.п.), а также продукт жизнедеятельности микроорганизма и, кроме того, некоторые белки, пыльца, комплексы, состоящие из жиров и белков.
  • Антитело — объект, производимый организмом в ответ на появление антигена, который обладает способностью избирательно связываться с антигеном с целью нейтрализовать его.
  • Аффинность — мера сродства одного вещества к другому, сила взаимодействия объектов (например антитела и антигена).
  • Жирные кислоты — неотъемлемая, фундаментальная составная часть всех растительных масел.
  • САТ — связывающие или коагулирующие антитела, т.е. антитела, благодаря которым происходит коагуляция.
  • Конглютинация — феномен склеивания эритроцитов или бактерий при действии на них антител.
  • Липиды — в первом приближении, жироподобные, маслоподобные вещества. Детальное определение — в книге Ревича.
  • ЛПНП — ЛипоПротеиды Низкой Плотности или, как их нередко называют, «плохие» липопротеиды, способствующие атеросклерозу.
  • НАТ — нейтрализующие антитела, они же иммунные антитела, т.е. то, что и составляет основу понятия «иммунитет».
  • Неспецифичный — не обладающий избирательным действием или особой селективностью.
  • Преципитация — реакция взаимодействия антитела с растворенным в крови антигеном с последующим выпадением мелкозернистого осадка (преципитата). Очень похоже на агглютинацию.
  • Преципитин — осаждающий агент, осаждающий реактив, то, что вызывает преципитацию.
  • Специфичный — обладающий избирательным действием, узкой специализацией, нацеленностью на конкретный объект.
  • Триггер — пусковой механизм, некий фактор, запускающий какой-то процесс.
  • Флоккуляция — реакция, при которой обычно невидимое в растворе вещество выделяется в виде крупных хлопьев или выпадает в осадок.
  • Экзогенный — образовавшийся вне организма, поступивший в организм извне.
  • Эндогенный — образовавшийся в организме, появившийся в силу внутренних причин, а не внешних.

..